| 查看: 359 | 回复: 2 | ||||
[求助]
求大神帮忙
|
| Altered compensatory cytokine signaling underlies the discrepancy between Flt3–/– and Flt3l–/– mice |
回复此楼» 猜你喜欢
下雨了
已经有19人回复
-
院士建议：对勇于提出解决卡脖子问题新解决方案的学者加大资助力度
已经有8人回复
-
小孩7岁，上一年级，不自信，学习较差
已经有30人回复
-
CCS Chemistry投稿求助
已经有4人回复
-
求助
已经有3人回复
-
SCI 评审意见回复 模板
已经有4人回复
-
国家重点研发计划论文可以发MDPI里的期刊吗
已经有4人回复
-
国自然青年基金只有一篇能第一标注，其他都是第二标注能结题吗？
已经有6人回复
-
兄弟们帮我看看这两个结构怎么合成
已经有5人回复
-
一审一个审稿人，小修，会怎么样呀？
已经有6人回复
frozenfox7
专家顾问 (正式写手)
-
专家经验: +56 - 翻译EPI: 60
- 应助: 31 (小学生)
- 金币: 4246.5
- 红花: 28
- 帖子: 478
- 在线: 119.1小时
- 虫号: 8497466
- 注册: 2018-04-10
- 性别: MM
- 专业: 基因组学
- 管辖: 专业外语
【答案】应助回帖
|
先明确两者的关系： Flt3l是Fit3的配体，所以是Fit3 Lignad Fit3是它的receptor。 其次，根据这篇文章的摘要简单的讲，Fit3L 和Fit3 的相互作用被认为是DC产生的关键。 第三，作者发现配体双敲小鼠 比 受体双敲小鼠的 DC失调更加严重，刚开始以为是Fit3L 很可能存在除了Fit3之外还有第二种受体，而fit3与假想受体的相互作用，也参与DC生成的调控，因此Fit3L 双敲产生的结果比Fit3受体双敲要严重。 第四，结果发现不是那么回事，如果在受体双敲小鼠上给予配体治疗，发现还是无法生成DC，这就排除了第二种受体的假说。 第五，发现之所以导致Fit3配体双敲 比 受体双敲 严重的原因，是因为受体Fit3如果被敲除，会有其他细胞因子信号通路(比如M-CSF)呈现代偿性的增加来弥补DC生成，因此，受体双敲产生的症状就相对减轻了。 反过来看题目，其实就是因为这些细胞因子的改变，导致配体与受体两种双敲小鼠存在了差异。 |
2楼2018-10-08 22:13:51
frozenfox7
专家顾问 (正式写手)
-
专家经验: +56 - 翻译EPI: 60
- 应助: 31 (小学生)
- 金币: 4246.5
- 红花: 28
- 帖子: 478
- 在线: 119.1小时
- 虫号: 8497466
- 注册: 2018-04-10
- 性别: MM
- 专业: 基因组学
- 管辖: 专业外语
3楼2018-10-08 22:19:22
1(金币+5)