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【分享】药理学。必须掌握的知识(二)

作者 粉色玉米
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15.小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制是什么?
TXA2是强大的血小板释放ADP及聚集的诱导剂,阿司匹林能使环氧酶活性中心的丝氨酸乙酰化失活,因而减少血小板中TXA2的生成而抗血小板聚集和抗血栓。

16.苯二氮卓类作用,作用机制,临床应用及主要不良反应
[药理作用及临床应用]
(1)抗焦虑 ----用以焦虑为主的神经官能症小于镇静剂量时即有良好的作用,能显著改善紧张、忧虑、激动和失眠等症状
(2)镇静、催眠  
临床应用:①麻醉前给药(缓和恐惧、减少麻醉药用量)
②失眠
(3)抗惊厥,抗癫痫
临床应用①惊厥
②癫痫------地西泮为治疗癫痫持续状态首选药
(4) 中枢性肌松
  作用及部位①抑制脑干网状结构中多突触通路,减弱其对脊髓反射的易化作用
            ②较大剂量时直接抑制脊髓内多突触反射
     临床应用:各种原因的肌痉挛、僵直状态
[作用机制]
苯二氮卓类药与苯二氮卓受体结合
↓受体蛋白构象改变
促进GABA 与GABAA受体结合

Cl- 通道开放(频率增加)

Cl- 内流,产生超极化

中枢抑制
       主要不良反应:   
      1. 头昏、嗜睡、乏力
      2. 大剂量偶见共济失调
      3. 过量急性中毒可致昏迷、呼吸抑制
      4. 与中枢抑制药、吗啡、乙醇等合用可增强毒性
      5.久服可发生依赖性、成瘾性,停药时可出现反跳和戒断症状(失眠、焦虑、激动、震颤等)  

17.抗帕金森病药分类及每类代表药物有哪些?
⑴多巴胺前体药----左旋多巴
⑵左旋多巴增效药:(一)氨基酸脱羧酶(AADC)抑制药----卡比多巴,苄丝肼
                 (二)多巴胺降解酶抑制药:MAO-B抑制药------ 司来吉兰
                                         {
                                           COMT抑制药------硝替卡朋
⑶多巴胺受体激动药------ 溴隐亭
⑷促多巴胺释放药---------金刚烷胺
⑸胆碱受体阻断药------苯海索

18.长期应用氯丙嗪所致椎体外系反应的表现类型及其机制有哪些?采用何种类型的药物进行治疗?
表现:帕金森综合症:肌张力增高,面容呆板,动作迟缓,肌肉震颤,流涎等
      静坐不能,坐立不安,反复徘徊
      急性肌张力障碍(用药后1-5天)(舌,面,劲,背部肌肉痉挛)强迫性张口,伸舌,斜颈,呼吸运动障碍及吞咽困难
      迟发性运动障碍 表现为不自主、有节律的刻板运动,出现口-舌-颊三联症(吸、吮、舔舌、咀嚼等)
机制:阻断了黒质-纹状体通路的D2样受体,使纹状体中的DA功能减弱,ACH的功能相对增强所致
治疗:可通过减少药量,停药来减轻或消除,也可用抗胆碱药来缓解

19.氯丙嗪的主要药理作用,临床应用及主要不良反应有哪些?
药理作用:1.  中枢神经系统
          ⑴ 抗精神病作用
          ⑵ 镇吐作用----强大
          ⑶对体温调节的影响
⑷ 加强中枢抑制药的作用
⑸ 对锥体外系的影响----表现为副作用
          2.   植物神经系统
          3.   内分泌系统
[临床应用]
1.        精神分裂症----对急、慢性精神分裂症均有效,但急症疗效好
----对躁狂症及其它精神病伴兴奋、紧张及妄想者也有效
  2. 治疗神经官能症
  3. 止吐
  4.治疗呃逆------对顽固性呃逆有效
5.低温麻醉与人工冬眠
不良反应:
1. 常见不良反应
   ①   中枢神经症状   
   ②   植物神经症状   
   ③   刺激性较强   
   ④   乳房肿大、闭经、生长减慢等
2.锥体外系反应
①  帕金森综合症
②   急性肌张力障碍
③   静坐不能      
④    迟发性运动障碍  
3.精神异常
4. 惊厥与癫痫
5.过敏反应  
20.解热镇痛药的作用机制,分类及其代表药物有哪些
作用机制:⑴ 抗炎 ----抑制环氧酶----使PG 合成与释放减少
⑵ 镇痛作用 ----- 抑制环氧酶(COX)----减少PG的合成与释放
⑶ 解热作用------ 抑制COX----减少PG的合成与释放
分类及其代表药物:⑴按对COX作用的选择性分类
                   1. 非选择性COX抑制药----阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、布洛芬、保泰松
                    2. 选择性COX-2抑制药 ----塞来昔布、罗非昔布、尼美舒利
⑵按化学结构分类
  1. 水杨酸类:阿司匹林
  2. 苯胺类:对乙酰氨基酚
  3. 吲哚基和茚基乙酸类:吲哚美辛、舒林酸
  4. 芳基丙酸类:布洛芬
  5. 芳基乙酸类:双氯芬酸
  6. 烯醇类:吡罗昔康、美洛昔康
  7. 吡唑酮类:保泰松
  8. 烷酮类:萘丁美酮  

21.阐述吗啡的主要药理作用,作用机制及临床应用
[药理作用]
1.中枢神经系统
    (1)镇痛----强大
(2)镇静------明显
(3)抑制呼吸-----能降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性
(4)镇咳----强大----抑制延脑咳嗽中枢
(5)其他
      ① 兴奋动眼神经缩瞳核
②兴奋延髓催吐化学感受区
2. 平滑肌
     (1) 兴奋胃肠道平滑肌
(2) 兴奋胆道平滑肌
(3)其他平滑肌
3. 心血管系统
⑴扩张外周血管,降低外周阻力,减轻心脏前后负荷,有利于肺水肿的消除
⑵镇静作用课消除焦虑,恐惧情绪,故而心脏负荷减轻
⑶降低呼吸中枢对CO2的敏感性,减弱过度的反射性呼吸兴奋,缓解了急促表浅的呼吸
4. 其它
(1)抑制免疫
(2)促进垂体后叶释放抗利尿激素
[作用机制]   兴奋阿片受体(亚型:μ、δ、κ)
[临床应用]   
1.镇痛
   ① 严重创伤、烧伤、手术等所致的急性锐痛
   ② 晚期癌症疼痛
   ③ 心肌梗死引起的剧痛
    ④ 胆绞痛、肾绞痛----须配合阿托品
2. 心源性哮喘----左心衰竭突发急性肺水肿而引起的呼吸困难
3. 止泻
22.简要回答钙通道阻滞药的药理作用及临床应用?
[药理作用]
1. 抑制心肌(1)负性肌力----心肌收缩力 ↓
(2)负性频率、负性传导—心率 ↓ 传导 ↓
2.扩张血管 3. 松弛平滑肌   (明显松弛支气管平滑肌 )
4. 抗动脉粥样硬化
5. 对红细胞和血小板结构与功能的影响(1)保护红细胞(2)抑制血小板的活化6. 对肾脏功能的影响
[临床应用]
1. 高血压
2. 心绞痛  对各型心绞痛均有不同程度的疗效
(1)变异型心绞痛
(2)稳定型心绞痛
(3)不稳定型心绞痛
3.  心律失常4.  慢性心功能不全5.  脑血管疾病6. 其他血管痉挛性疾病 及支气管哮喘、偏头痛、痛经
23.试述抗高血压药的分类及代表药?首选药?为什么选其为首选药?分类及代表药
1.        利尿药:氢氯噻嗪
2.        交感神经抑制药
(1)    中枢性降压药:可乐定,利美尼定
(2)    神经节阻断药:樟磺咪芬
(3)    去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药:利舍平,胍乙啶
(4)    肾上腺素受体阻断药:(1)α1受体阻断药:哌唑嗪
                          (2)β受体阻断药:普萘洛尔、美洛托尔
                          (3)α和β受体阻断药:拉贝洛尔
   3.肾素-血管紧张素系统抑制药
    ⑴ 血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利
    ⑵血管紧张素Ⅱ受体阻断药:氯沙坦
    ⑶肾素抑制药:雷米可林
4.钙拮抗药:硝苯地平、尼群地平
5.血管扩张药(直接扩张):肼屈嗪、硝普钠
首选药:普萘洛尔
    1.降压作用缓慢、安全、可靠
          (不引起体位性低血压,长期使用不产生耐受性)
2.心输出量及肾素活性高----疗效较好

24.论述强心苷的药理作用,临床应用,不良反应及防治措施?
药理作用
(一)对心脏的作用
1.正性肌力作用①心肌收缩敏捷、有力② 增加心输出量(衰竭心脏)
2.减慢心率作用
3.降低心肌耗O2 、增强心肌工作效率(衰竭心脏)
4. 对传导组织和心肌电生理特性的影响(1)自律性(2)传导性(3)有效不应期
(二)对神经和内分泌系统的作用
      1. 对神经系统的作用
      2.  抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)
(三)利尿作用(四)对心血管的作用
临床应用
1. CHF
     ----可用于各种原因引起的慢性心功能不全         
2. 某些心律失常(1)心房颤动(2)心房扑动(3)阵发性室上性心动过速
不良反应
1.心脏反应  最危险的不良反应
(1)快速型心律失常(2)房室传导阻滞(3)窦性心动过缓
中毒的防治
1. 预防措施   
           ① 了解病人强心苷服药史
           ② 实行剂量个体化
           ③ 警惕中毒先兆症状的发生
           ④ 忌钙、补钾
           ⑤ 一旦中毒立即停药,并配合相应的治疗措施
2.治疗措施: (1)快速型心律失常
A. 补钾
B. 采用抗心律失常药 ①苯妥英钠② 利多卡因
C. 静注特殊地高辛抗体Fab片断
              (2)缓慢型心律失常 采用阿托品(不宜补钾)
2.胃肠道反应  措施:补钾或停药
3.中枢神经系统反应 措施:停药
25.试述硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的机制及注意事项?优缺点及药理依据
机制:β受体阻断药和硝酸酯类合用,宜选用作用时间相近的药物,通常以普萘洛尔与硝酸异山梨醇酯合用。两药能协同降低耗氧量,同时β受体阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强,硝酸酯类可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长,二药合用可互相取长补短,合用时用量减少,副作用也减少。
注意事项:由于两类药都可降压,如血压下降过多,冠脉流量减少,对心绞痛不利。一般宜口服给药,因剂量的个体差异大,应从小量开始逐渐增加剂量。停用β受体阻断药时应逐渐减量,如突然停用可导致心绞痛加剧或诱发心肌梗死。对心功能不全,支气管哮喘,哮喘既往史及心动过缓者不宜应用。长期应用后对血脂也有影响,本类药物禁用于血脂异常的患者。
硝酸甘油与普萘洛尔合用,可互相抵消缺点,使作用增强,但两者均有降低血压作用,如果联用,剂量过大,可引起血压过度下降,冠脉血流量因灌注压不足而急剧减少,反致加重心绞痛,故合用应减量使用
26.简述AT1受体阻断药与血管紧张素转化酶抑制药的区别?

27.强心苷的心脏毒性反应表现、引起原因及其防治措施?直接,间接
28.强心苷治疗心衰的作用机制
  1.心肌收缩有力,敏捷,使心肌收缩期缩短,舒张期相对延长
2.心肌耗氧量降低,心输出量增加
29.肝素的药理作用(抗凝作用)、作用机制及其临床应用:
抗凝快、强,体内、体外均有抗凝作用,口服无效
机制:加速抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)对活化的凝血因子的灭活。除了抗凝还具有1)调血脂 2)抗炎 3)抑制血管平滑肌增生、抑制血管内皮增生4)抑制血小板聚集      
临床应用:①血栓栓塞性疾病 ----深静脉血栓、肺栓塞、周围动脉血栓栓塞等
②弥散性血管内凝血(DIC)----早期应用防止纤维蛋白原和其他凝血因子耗竭,以防止继发性出血
③心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成
④体外抗凝----血液透析、心导管检查、输血

30.常用抗消化性溃疡药的分类、作用机制及其代表药物:
主要包括抗酸药、减少胃酸分泌的药物、保护胃粘膜的药物和抗幽门螺杆菌药。
①抗酸药是一类弱碱性药物,中和胃酸,降低酸度,代表药有氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝、碳酸氢钠
②减少胃酸分泌药,H2受体阻断药, H2受体阻断药可阻断外源性或内源性组胺引起胃酸分泌的作用,西米替丁、雷尼替丁;
H+ - K+ -ATP酶抑制药,抑制胃酸形成的最后环节,奥美拉;
M胆碱受体阻断药,选择性阻断M1受体(胃壁),哌仑西平;
胃泌素受体阻断药,谷丙胺,谷丙胺可竞争性阻断胃泌素受体
③保护胃粘膜的药物,米索前列醇(1)抑制基础胃酸的分泌(2)抑制组胺、胃泌素、食物刺激所致的胃酸分泌(3)减少胃蛋白酶分泌
硫糖铝,枸橼酸铋钾
④抗幽门螺杆菌药,临床常以阿莫西林、四环素、呋喃唑酮、甲红霉素、甲硝唑、枸橼酸铋钾等2-3种药联合使用

31.平喘药分类及代表药,及其作用机制:
一、支气管扩张药 (1) β受体激动药:* 选择性:沙丁胺醇、特布他林、克仑特罗、福莫特罗
* 非选择性:肾上腺素和异丙肾上腺素
  机制:1. 兴奋β2受体2. 抑制肥大细胞释放过敏介质
(2) 茶碱类,作用机制:抑制磷酸二酯酶。代表药氨茶碱、二羟丙茶碱
(3) M受体阻断药:异丙基阿托品、氧阿托品
(4) 钙拮抗药:硝苯地平
二、抗炎性平喘药 糖皮质激素:曲安奈德、倍氯米松
三、抗过敏平喘药 色甘酸钠、萘多罗米、酮替芬、曲尼司特、托普司特
四、炎症介质拮抗药(1)5-羟色胺拮抗药:芬司匹利 (2)组胺H1受体拮抗药:阿司咪唑
药物:β 受体兴奋药,沙丁胺醇,麻黄碱  机制:兴奋β 受体
药物:异丙阿托品   机制:阻断M受体
药物:氨茶碱    机制:抑制磷酸二酯酶
药物:色甘酸钠       机制:与膜外侧钙通道部位与钙离子形成复合物
药物:糖皮质激素   机制:抗炎、抗过敏
32.糖皮质激素的主要药理作用及作用机制,临床应用和主要不良反应有哪些?
主要药理作用及作用机制
一.对物质代谢的影响
                     作用机制
1. 糖代谢            增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖
2. 蛋白质代谢        促进蛋白质分解,抑制其合成
3. 脂代谢            促进脂肪分解并抑制其合成,使其重新分布
4. 核酸代谢          影响敏感组织中的核酸代谢
5. 水、电解质代谢    保Na+ 、H2O,排K+、Ca2+
二.            抗炎作用 (强大)作用特点:明显、短暂、非特异性
抗炎机制: 1.基因效应(主要)2. 非基因效应
三.免疫抑制作用(抗免疫)及抗过敏
1. 免疫抑制  
作用机制:糖皮质激素对免疫过程的许多环节都有抑制作用,对T细胞比B细胞敏感,故对细胞性免疫较好
2. 抗过敏
作用机制:抑制抗原-抗体反应所致的肥大细胞脱颗粒现象
四、抗毒素作用
1.提高机体对细菌内毒素的耐受力2.退热
五、抗休克作用
作用机制   
1.抑制某些炎症因子的产生
     2.稳定溶酶体膜,减少形成心肌抑制因子形成
     3.降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性
     4.提高机体对细菌内毒素的耐受力
六 其他作用
1. 对血液和造血系统的影响
2. 中枢神经系统的影响
3. 对消化系统的影响
4. 允许作用
临床应用
1. 严重感染或炎症 (1)严重急性感染(2)治疗炎症及防止某些炎症的后遗症
2.自身免疫性疾病、过敏性疾病和器官移植排斥反应
(1)自身免疫性疾病(2)过敏性疾病(3)器官移植排斥反应
3.休克
4.血液病
5.皮肤病
6.肾上腺皮质功能不全(替代疗法、补充疗法)
主要不良反应
1.长期大剂量应用引起的不良反应
①消化系统并发症
②诱发或加重感染
③医源性肾上腺皮质功能亢进
④骨质疏松、延缓伤口愈合  
⑤延缓生长  
⑥神经精神异常
⑦白内障、青光眼  
2.停药反应①医源性肾上腺皮质功能不全②反跳现象
33.磺酰脲类药物的药理作用及临床作用?
药理作用及作用机制
1.降血糖作用
其机制:
①刺激胰岛B细胞释放胰岛素
②降低血清糖原水平
③增加胰岛素与靶细胞的结合能力
2.对水排泄的影响
3.对凝血功能的影响
临床应用
1.用于胰岛功能尚存的2型糖尿病且单用饮食控制无效者  2.尿崩症
34.抗菌药物抑制细菌的作用机制和代表药:
抑制细菌细胞壁的合成
‚影响胞浆膜的通透性
ƒ影响胞浆内生命物质的合成
代表药:青霉素、阿莫西林、异烟肼、氯霉素、磺胺类药,四环素

35.氨基糖苷类抗生素的共性:
抗菌谱较广;
‚抗菌机制:抑制细菌蛋白质的合成,通过离子吸附作用附着于菌体表面;
ƒ耐药性---存在部分或完全交叉耐药,耐药机制---产生修饰氨基糖苷类的钝化酶,改变膜通透性,靶位的修饰;
④体内过程:口服难吸收、主要分布于细胞外液、约90%以原形经肾脏排出;
⑤不良反应主要是耳毒性及肾毒性,神经肌肉麻痹,过敏反应
36.简述磺胺类药物的抗菌作用机制:
                            二氢蝶酸合酶         二氢叶酸还原酶←TMP(抑制)
二氢喋啶+L谷氨酸+PABA →→→→→→→→ 二氢叶酸 →→→→→→ 四氢叶酸  
                      磺胺类药物↑(抑制)                      ↓
                                              参与嘌呤、嘧啶代谢----蛋白质合成

37.异烟肼作用机制、临床应用:
机制:1. 抑制结核杆菌DNA的合成
2. 抑制分枝菌酸的生物合成
3. 与分枝杆菌菌株中的一种酶结合
临床应用:适用于各种类型结核病,是治疗活动性结核的首选药物,除轻症单用外,常与链、PAS合用
异烟肼与VB6合用的原因:异烟肼的结构与VB6相似,使VB6排泄增加所致,故可用VB6防治

38.合理应用抗菌药物的基本原则:
一、严格根据适应证选药;
二、防止抗菌药不合理应用;
三、抗菌药物的预防性应用;
四、肝、肾功能障碍患者抗菌药物的合理应用;
五、抗菌药物的联合应用;
(六、尽早确定病原菌)

39.青霉素G的抗菌机制、不良反应及其防治措施:
抗菌谱窄。
机制:作用于青霉素结合蛋白,抑制细菌细胞壁的合成;激发细菌胞壁自溶酶活性,导致菌体细胞裂解而死亡。
不良反应: 过敏反应、赫氏反应、局部刺激。
过敏性休克的防治措施: ① 问: 用药前详细询问病人有无青霉素过敏史,有者禁用 ②试: 皮试a.皮试阳性禁用 b.停药>3天,中途更换批号必须做皮试c. 不在饥饿状态下做皮试 ③观察:注射后应观察30分钟 ④抢救: 需备好抢救药品。若一旦发生休克,及时就地抢救a. 肌注0.1%肾上腺素(Adr)0.5~1ml b. 配合糖皮质激素、抗组胺药、人工呼吸、给氧等 ⑤临时配制,当日用完

40.磺胺类为什么会造成泌尿系统损伤,应如何预防:
大部分在肝中乙酰化,乙酰化磺胺在酸性尿中易析出结晶,造成肾脏损害。
防治措施:1)同服小苏打2)多饮水3)老年人及肝肾功能不良者,慎用4)避免长期用药,若连续用药一周以上,应定期查尿
41.磺胺类与甲氧苄啶合用抗菌效力增强的机制:TMP作用机制,抑制二氢叶酸还原酶,故与磺胺类药合用,达到双重阻断作用,由原来各自的抑菌作用转变为杀菌作用 返回小木虫查看更多

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