中国高校发表Science文章最新排名
美国Science杂志是国际上著名的自然科学综合类学术期刊，在世界学术界享有盛誉，其被引文量的影响因子始终高居SCI收录的同类期刊的前几名。由于Science独特的学术地位，因此国内许多科研院所为鼓励学术人员在此刊物上发表文章，都制定了优厚的奖励措施。2010年国内生命科学领域发展迅速，各大高校也相继在Science杂志上发表文章，值得关注，其中生命科学领域的包括：
浙江大学 1篇
FAN1 Acts with FANCI-FANCD2 to Promote DNA Interstrand Cross-Link Repair
来自浙江大学生命科学研究院，美国M.D.安德森癌症中心的研究人员发表了题为“FAN1 Acts with FANCI-FNACD2 to Promote DNA Interstrand Cross-Link Repair”的文章，在DNA损伤修复领域获得了重大发现。这一研究成果公布在Science杂志上。
DNA交联损伤的检测和修复主要由一组FA (Fanconi anemia)蛋白来完成。FA蛋白得名于一种罕有的常染色体遗传病：范可尼贫血症，在范可尼贫血症的病人中FA蛋白以各种突变体形式存在，因而导致DNA交联损伤无法得到修复。患有范可尼贫血症的病人会在年幼时发病，出现严重的再生障碍性贫血症状，癌症，以及多发性先天畸形。FA蛋白包括分别由FANC-A，B，C，E，F，G，L和M组成的FA核心复合体以及FANCI和FANCD2组成的ID复合体。在DNA交联损伤产生后，FA核心复合体被上游的蛋白激酶ATR所激活，从而单泛素化底物FANCI和FANCD2。一直以来，科学家们认为修饰后的ID复合物可能通过招募特定的关键蛋白，完成对交联处DNA的识别和核苷酸的切除，从而得到适合重组修复的DNA底物。然而，对这一重要的DNA损伤修复信号通路的研究却因为这一关键蛋白的缺失而停滞不前。
在这篇文章中，研究人员发现了这一被DNA损伤修复领域研究者们期待已久的关键蛋白的功能和机制。研究结果表明，被命名为 FAN1（Fanconi anemia-associated nuclease 1）的蛋白同时具有泛素结合活性的锌指结构域以及核酸酶内切酶结构域，通过与泛素分子的直接相互作用，FAN1被活化的ID复合体招募到DNA交联损伤位点，并通过其内切核酸酶的活性对损伤位点进行剪切，从而得到适合重组修复的DNA底物。用SiRNA对FAN1的表达进行阻断后，细胞表现出对引起DNA双链间交联的药物如MMC极度敏感, 这一现象与范可尼贫血症病人体内的FA蛋白突变细胞完全一致，进一步证明了FAN1在FA信号通路中关键作用。这一研究成果填补了DNA交联损伤修复通路遗留的一个最大空缺，并为范可尼贫血病人的诊断和治疗提供了一个新的分子靶标。
中国医学科学院
Gamma-Secretase Gene Mutations in Familial Acne Inversa
来自中国医学科学院基础医学研究所，国家人类基因组北方研究中心等处的研究人员分析了6个有反常性痤疮特征的汉人家庭成员的基因组序列，从而发现了与阿兹海默症，以及这种皮肤病有关的突变。这一研究成果公布在Science杂志上。
反常性痤疮是一种特殊的皮肤化脓性炎症，好发于顶浆分泌腺聚集分布处，是由于毛囊上皮细胞存在某种缺陷而引起毛囊口阻塞，继发腺体炎症和细菌感染。这一疾病病因仍不明，发病有家族聚集性，遗传方式符合常染色体显性遗传，此外，雄激素过多、吸烟、细菌感染等也可能参与发病，并发症有皮肤瘢痕挛缩、各种窦道和瘘管形成，以及继发皮肤鳞状细胞癌等。
这种疾病比较罕见，其关键性的特征包括引流窦道、痛性皮肤脓肿及破相疤痕。在同期的Science杂志的Brevium中提到，德国哲学家Karl Marx被认为就患有这种皮肤病。
在最新这篇文章中，研究人员发现了一种这种疾病的基因突变，从而帮助我们更加了解了一种信号转导通路，而这种通路是阿兹海默病的一个药物标靶。因此这一发现对于研究阿兹海默症也具有重要意义。
研究人员为了研究反常性痤疮的基础遗传机制，分析了6个有反常性痤疮特征的汉人家庭成员的基因组序列。结果发现了看来会通过令一种叫做伽马-分泌酶减活而引起该疾病的数个突变基因。 人们已知这些伽马-分泌酶基因中的2个基因的突变会引起一种早发型的阿兹海默病及非阿兹海默型痴呆症。
令人感兴趣的是，对罹患反常性痤疮患者的初步分析没有发现阿兹海默病的迹象。如果进一步的研究证明了这些突变是通过不同的机制引起这两种疾病，这将对伽马分泌酶在阿兹海默病AD中的作用机制及阿兹海默病的治疗药物应该如何以这种酶为标靶具有重要的意义。
华中科技大学 1篇
Micro-Optical Sectioning Tomography to Obtain a High-Resolution Atlas of the Mouse Brain
来自华中科技大学Britton Chance生物医学光子学研究中心，武汉光电国家实验室的研究人员获得了大脑神经影像学研究方面的重要进展：利用微光学分层成像法（Micro-Optical Sectioning Tomography，生物通译）完成了小鼠大脑的高通量图像。
神经解剖学是了解大脑功能和失序症的重要研究工具之一，但是目前现存的成像工具只能在中尺度水平上对大脑神经环路成像。而光学成像方法具备高时间、空间分辨率和多参数的信息获取能力，在神经科学研究中发挥着重要的作用，受到广泛关注。
在这篇文章中，研究人员从光学成像方法中发展了一种微光学分层成像法（Micro-Optical Sectioning Tomography，生物通译）工具，这种方法可以完成厘米大小的整个小鼠大脑的微米分层成像，为了解大脑神经功能提供了一种重要的新方法。
研究人员利用这种方法获得了高尔基体染色的整个小鼠大脑中的三维结构数据，从中可以很清楚的分辨出神经突起的轨迹，以及神经元的形状和空间位置。
华东师范大学 1篇
Generating a Prion with Bacterially Expressed Recombinant Prion Protein
俄亥俄州立大学分子和细胞生物学马继延教授领衔的研究小组在Science在线版上发表朊蛋白最新研究进展文章，解析阮蛋白的结构和致病机制。
朊蛋白是人体内一种正常无致病性的短链蛋白质。一旦朊蛋白构型发生改变，即朊蛋白折叠方式发生改变就可形成可致病性蛋白质，引发致命的、传染的海绵壮病毒性脑病，称疯牛病。
马继延教授领衔的研究小组用大肠杆菌载体表达出小鼠的重组阮蛋白，这种重组阮蛋白结构经过修饰，与致病性阮蛋白一样，具有凝聚性、耐阮酶以及具有自我延续性。
为了检验这一阮蛋白的致病性，马继延教授领衔的研究小组将重组朊蛋白体注射到正常健康的小鼠脑内，结果在130天左右，小鼠表现出有致病性阮蛋白感染的神经症状，并且在150天左右进入疾病的终末期。
对这些小鼠的临床症状以及病例特征进行全面分析，结果发现，感染阮蛋白后，小鼠表现出严重的临床症状，并且对阮酶具有抵抗力，该病还具有传播性。
这一研究结果首次在小鼠身上证实，致病性朊蛋白的确是由正常阮蛋白结构发生变化所引起。这为哺乳动物，甚至是人类发生朊蛋白感染疾病研究打下了基础。
北京师范大学 1篇
Greater Neural Pattern Similarity Across Repetitions Is Associated with Better Memory
来自北京师范大学，美国南加州大学等处的研究人员利用功能性核磁共振成像（fMRI）监控大脑，发现记忆力在相同的神经性表现被再次激活时（而不是在激活模式显得不同的时候）会更容易地保留在一个人的头脑中。
参与这一研究的中方研究人员包括北京师范大学董奇教授等人，这项研究成果为心理学界的一个长期存在的争论提供了答案。之前的研究证明当人在研究某东西或试图将其铭记住的时候，他们会产生不同的神经活动模式。在这一记忆编码时期的类似的神经活动模式实际上表明该个人在以后某个日子会有较大的可能性回想起该段记忆，但是科学家们对于这一过程的机制了解的不多。
在这篇文章中，研究人员利用功能性核磁共振成像（fMRI）监控健康志愿者的脑，这些志愿者正在从事一组实验。 例如，在某个试验中，这些志愿者试图记住120个不同的人脸，其中每张脸会在4个不同的时间被展示给他们看。 1小时后，研究人员向这些志愿者展示了240张脸，其中有一半是他们已经看到过的，有一半则是新的面孔。研究人员让这些志愿者找出哪些面孔是他们过去曾经见到过的。
研究人员认为那些看来不相同的神经活动模式被人们记住的可能性不大，而在这篇文章，研究结果证明记忆力在相同的神经性表现被再次激活时（而不是在激活模式显得不同的时候）会更容易地保留在一个人的头脑中。
南开大学 1篇
The calcium store-sensor, STIM1, reciprocally controls Orai and CaV1.2 channels
来自南开大学的唐向东研究组和美国Temple大学的研究组联合报道了存在于细胞膜上的L-型钙通道与位于内质网上的CRAC钙通道之间存在交互调控，唐向东教授和Gill教授分别为该文的资深作者。
厦门大学 1篇
Stakelama pacifica gen. nov., sp. nov., a novel member of the family Sphingomonadaceae isolated from the Pacific Ocean.
厦门大学等处的研究人员利用一种新技术，证明浮游植物的强荧光会屏蔽掉目标微生物的荧光，并提出了“微型生物碳泵”（Microbial Carbon Pump，MCP）的概念，这改变了之前科学家们对于海洋储碳的认识。
对于海洋微生物而言，溶解有机碳（DOC）是其生命的支撑。然而，大部分DOC就像谷糠一样难以下咽而残留在水中。科学家们正在揭示为什么海洋食物链中有些有机质被转化为不易被释放为CO2的形式。
新的发现揭示，海洋中有一个看不见的过程使巨量的碳悬浮在海面以下的水体中。焦念志等科学家正在探索这个碳库储存CO2的诱人前景。确定这个巨大储库是否有地球工程学响应为时尚早，佛罗里达州迈阿密大学的海洋生物地球化学家Dennis Hansell说，“但我期待有一天茅塞顿开，到那时我们将惊呼‘原来如此！’”。
数次海洋调查的研究数据业已展现出焦念志提出的“微型生物碳泵”（Microbial Carbon Pump，MCP）的基本轮廓：即微型生物驱动了从生物可利用的活性有机碳到“难以消化的”即惰性DOC的转化。今年夏天，欧洲海洋酸化计划正在北极海区开展一系列探索性实验，其中包括“微型生物碳泵”。十月，焦念志课题组将向另一极进发，前往赤道附近的最热海域——印度-太平洋暖池——进行“微型生物碳泵”及其储碳机制的研究。“微型生物碳泵”将是7月份召开的戈登海洋微生物研讨会的重头戏，Nature子刊微生物学综述将发表文章介绍“微型生物碳泵”概念。
青海大学 1篇
Genetic Evidence for High-Altitude Adaptation in Tibet
来自美国犹他州大学盐湖城分校，青海大学医学院等处的研究人员对西藏人中的基因组变化模式与那些居住在低海拔地区的中国人和日本人群的基因组变化模式进行了比较，发现了可帮助西藏人在高海拔轻松呼吸的基因。
西藏高原是人类居住的最为极端的环境之一。当生活在低海拔地区的人来到该地区的时候，由于他们的身体内缺乏氧气而会引起高原反应，这种反应可能会发展成为致命性的心脏或脑子的炎症。因此更好地了解身体对低氧的反应对治疗高原反应以及其他的与低氧血症有关的疾病具有重要的意义。
在这篇文章中，研究人员为了寻找那些可能对西藏人适应高原环境有关的基因区域，对西藏人中的基因组变化模式与那些居住在低海拔地区的中国人和日本人群的基因组变化模式进行了比较，结果发现西藏人能够在高海拔生存的部分原因似乎是因为他们携带了2个基因，这些基因可帮助将他们血液中的血红蛋白保持在低浓度。其中中国人和日本人的数据来自HapMap计划，这是一个有关世界上不同人群间的基因相似性与差异性的细目。
研究人员首先对那些其已知功能提示它们可能对人们适应高原环境有影响的基因的差异进行了观察。之后他们对含有DNA变异模式的基因组片断进行了观察，这些变异经常会发生在西藏人中，但却不发生在低海拔地区的人群中。这些基因变化可能会在人群中迅速播散，因为它们所包括的基因对高海拔地区生活者的生存有好处。
有少数几个基因出现在这两种范畴之内，其中包括EGLN1和PPARA, 它们可能是促成西藏人血红蛋白浓度低的原因。文章的作者说，在西藏人中所见到的较低的血红蛋白浓度可抵消那些与持续性的高血红蛋白浓度（即非西藏人在接触了高原环境时所出现的高血红蛋白浓度）有关的并发症的说法似乎是可信的。
from ebiotrade
返回小木虫查看更多
京公网安备 11010802022153号
都是1，杂排
吹搅四感５拿郑�
好像不止这些吧！
应该不止这些
科学院没算